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Projekt A2

Intestinaler Epithelzelltod als Modulator der intestinalen Dysbiose, systemische Autoimmunität und das Auftreten von Arthritis

Darmentzündungen und Dysbiose stehen mit Autoimmunerkrankungen, wie rheumatoider Arthritis, in Zusammenhang. Die zugrundeliegenden Mechanismen sind allerdings kaum verstanden. In diesem Projekt wollen wir die Verbindung zwischen dem intestinalen Eptihelmikrobiom und der Entstehung von Autoimmunität bzw. Gelenksentzündung charakterisieren. Wir werden im Speziellen den Zusammenhang zwischen dem epithelialen Zelltod im Darm und Entzündungen in den Gelenken untersuchen, da wir bereits zeigen konnten, dass sowohl Caspase 8 (bei Apoptose aktiviert) als auch Hypoxie-induzierte Faktoren (HIF (aktiviert bei intestinaler Entzündung aufgrund von Hypoxie)) einen wichtigen Einfluss auf das mukosale Immunsystem und die Zusammensetzung des Mikrobioms haben. Bisher unveröffentlichte Präliminardaten deuten zudem darauf hin, dass beide genannten
Faktoren zusätzlich die systemische Th-17 induzierte Autoimmunität und den Beginn der Arthritis steuern. Wir werden daher in diesem Ansatz versuchen zu verstehen, wie die oben genannten eptihelialen Faktoren die Entzündung über Th17 Zellen steuern können.

PD Dr. rer. nat. Dr. habil. med. Claudia Günther

  • Organisation: Medizinische Klinik 1 - Gastroenterologie, Pneumologie und Endokrinologie
  • Abteilung: Lehrstuhl für Innere Medizin I
  • Telefonnummer: +49 9131 85-35909
  • E-Mail: c.guenther@uk-erlangen.de

Iris Stolzer

  • Organisation: Medizinische Klinik 1 - Gastroenterologie, Pneumologie und Endokrinologie
  • Abteilung: Lehrstuhl für Innere Medizin I
  • Telefonnummer: +49 9131 85-35909
  • E-Mail: iris.stolzer@uk-erlangen.de

Jinming Wen

  • Organisation: Medizinische Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie
  • Abteilung: Lehrstuhl für Innere Medizin III
  • Telefonnummer: +49 9131 85-29291
  • E-Mail: jinming.wen@uk-erlangen.de