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Projekt B2

Die IgG Glykosylierung in der Regulation der rheumatoiden Arthritis

Die rheumatoide Arthritis (RA) zählt zu den klassischen Autoantikörper-vermittelten chronisch-entzündlichen Erkrankungen. Interessanterweise können Autoantikörpern bereits mehrere Jahre vor dem Ausbruch der klinischen Erkrankung im Serum von betroffenen Patienten nachgewiesen werden. Obwohl somit die genauen Ursachen für den Ausbruch der entzündlichen Phase der RA unklar sind, dürften hierfür u.a. Veränderungen im Glykosylierungsmuster der Autoantikörper wie reduzierte Galaktosylierung und Sialylierung verantwortlich sein.

Diese posttranslationalen Modifikationen steuern die Bindung von Antikörpern an Fc Rezeptoren und Komponenten des Komplementweges und üben somit einen erheblichen Einfluss auf Antikörper-ermittelte Entzündungsprozesse aus. Im beantragten Projekt soll der Einfluss unterschiedlich glykosylierter Antikörperklassen auf den Ausbruch und die Frühphase der RA in Mausmodellen und betroffenen Patienten eingehend untersucht werden.

Dr.rer.nat. Anja Lux

Department Biologie
Lehrstuhl für Genetik (Prof. Nimmerjahn)

Prof. Dr. Falk Nimmerjahn

Department Biologie
Lehrstuhl für Genetik (Prof. Nimmerjahn)

Nathalie Horstmann

Department Biologie
Lehrstuhl für Genetik (Prof. Nimmerjahn)

Sebastian Kämpf

Department Biologie
Lehrstuhl für Genetik (Prof. Nimmerjahn)