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Projekt B2

Die IgG Glykosylierung in der Regulation der rheumatoiden Arthritis

Die rheumatoide Arthritis (RA) zählt zu den klassischen Autoantikörper-vermittelten chronisch-entzündlichen Erkrankungen. Interessanterweise können Autoantikörpern bereits mehrere Jahre vor dem Ausbruch der klinischen Erkrankung im Serum von betroffenen Patienten nachgewiesen werden. Obwohl somit die genauen Ursachen für den Ausbruch der entzündlichen Phase der RA unklar sind, dürften hierfür u.a. Veränderungen im Glykosylierungsmuster der Autoantikörper wie reduzierte Galaktosylierung und Sialylierung verantwortlich sein.

Diese posttranslationalen Modifikationen steuern die Bindung von Antikörpern an Fc Rezeptoren und Komponenten des Komplementweges und üben somit einen erheblichen Einfluss auf Antikörper-ermittelte Entzündungsprozesse aus. Im beantragten Projekt soll der Einfluss unterschiedlich glykosylierter Antikörperklassen auf den Ausbruch und die Frühphase der RA in Mausmodellen und betroffenen Patienten eingehend untersucht werden.

Dr.rer.nat. Anja Lux

  • Organisation: Department Biologie
  • Abteilung: Lehrstuhl für Genetik (Prof. Nimmerjahn)
  • Telefonnummer: +49 9131 85-25048
  • E-Mail: anja.lux@fau.de

Prof. Dr. Falk Nimmerjahn

  • Organisation: Department Biologie
  • Abteilung: Lehrstuhl für Genetik (Prof. Nimmerjahn)
  • Telefonnummer: +49 9131 85-25050
  • E-Mail: falk.nimmerjahn@fau.de

Nathalie Horstmann

  • Organisation: Department Biologie
  • Abteilung: Lehrstuhl für Genetik (Prof. Nimmerjahn)
  • Telefonnummer: +49 9131 85-25057
  • E-Mail: nat.horstmann@fau.de

Sebastian Kämpf

  • Organisation: Department Biologie
  • Abteilung: Lehrstuhl für Genetik (Prof. Nimmerjahn)
  • Telefonnummer: +49 9131 85-25048
  • E-Mail: sebastian.s.kaempf@fau.de