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Projekt B1

T-Zellen als regulierendes Element während des Ausbruchs der Autoantikörper-vermittelten Arthritis

Die Mechanismen, die zum Ausbruch von Autoantikörper-vermittelten Erkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis (RA) beitragen sind unzureichend verstanden. Unsere Vordaten zeigen, dass autoreaktive T-Zellen einen wesentlichen Einfluss auf Autoantikörper-vermittelte entzündliche Prozesse in experimentellen Arthritismodellen ausüben. Obwohl die genauen Mechanismen unklar sind, scheinen hierbei IL-23-abhängige autoreaktive T-Zellen von Bedeutung zu sein welche das Gelenk für eine Autoantikörper-vermittelte Entzündung sensibilisieren bzw. lizenzieren.

Skizze Gelenk. Aktivierung von Th17 Zellen durch B Zellen.

Übergang von Autoimmunität zur Entzündung im Gelenk

Unsere Daten zeigen, dass Autoantikörper und autoreaktive T-Zellen in synergistischer und Antigen-spezifischer Weise interagieren. In diesem Projekt sollen die verantwortlichen T-Zell Subpopulationen charakterisiert und die T-Zell-abhängigen Effektor-Mechanismen identifiziert werden. Im Speziellen ist der Einfluss autoreaktiver T-Zellen auf den Übertritt von Autoantikörpern ins Gewebe und die Antikörperaktivität sowie die Bedeutung dieser Prozesse für die RA von Interesse.

 

Prof. Dr. med. Gerhard Krönke

Medizinische Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie
Lehrstuhl für Innere Medizin III

Dr. Rene Pfeifle, M. Sc.

Medizinische Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie
Lehrstuhl für Innere Medizin III

Alexandra Klej

Medizinische Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie
Lehrstuhl für Innere Medizin III