Projekt B1
T-Zellen als regulierendes Element während des Ausbruchs der Autoantikörper-vermittelten Arthritis
Die Mechanismen, die zum Ausbruch von Autoantikörper-vermittelten Erkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis (RA) beitragen sind unzureichend verstanden. Unsere Vordaten zeigen, dass autoreaktive T-Zellen einen wesentlichen Einfluss auf Autoantikörper-vermittelte entzündliche Prozesse in experimentellen Arthritismodellen ausüben. Obwohl die genauen Mechanismen unklar sind, scheinen hierbei IL-23-abhängige autoreaktive T-Zellen von Bedeutung zu sein welche das Gelenk für eine Autoantikörper-vermittelte Entzündung sensibilisieren bzw. lizenzieren.
Übergang von Autoimmunität zur Entzündung im Gelenk
Unsere Daten zeigen, dass Autoantikörper und autoreaktive T-Zellen in synergistischer und Antigen-spezifischer Weise interagieren. In diesem Projekt sollen die verantwortlichen T-Zell Subpopulationen charakterisiert und die T-Zell-abhängigen Effektor-Mechanismen identifiziert werden. Im Speziellen ist der Einfluss autoreaktiver T-Zellen auf den Übertritt von Autoantikörpern ins Gewebe und die Antikörperaktivität sowie die Bedeutung dieser Prozesse für die RA von Interesse.
Prof. Dr. med. Gerhard Krönke
Medizinische Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie
Lehrstuhl für Innere Medizin III
- Telefon: +49 9131 85-39379
- E-Mail: gerhard.kroenke@uk-erlangen.de
Dr. Rene Pfeifle, M. Sc.
Medizinische Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie
Lehrstuhl für Innere Medizin III
- Telefon: 0913185-29131 85-39352
- E-Mail: rene.pfleifle@uk-erlangen.de
Alexandra Klej
Medizinische Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie
Lehrstuhl für Innere Medizin III
- Telefon: +49 9131 85-39107
- E-Mail: alexandra.klej@uk-erlangen.de