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Projekt B1

T-Zellen als regulierendes Element während des Ausbruchs der Autoantikörper-vermittelten Arthritis

Die Mechanismen, die zum Ausbruch von Autoantikörper-vermittelten Erkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis (RA) beitragen sind unzureichend verstanden. Unsere Vordaten zeigen, dass autoreaktive T-Zellen einen wesentlichen Einfluss auf Autoantikörper-vermittelte entzündliche Prozesse in experimentellen Arthritismodellen ausüben. Obwohl die genauen Mechanismen unklar sind, scheinen hierbei IL-23-abhängige autoreaktive T-Zellen von Bedeutung zu sein welche das Gelenk für eine Autoantikörper-vermittelte Entzündung sensibilisieren bzw. lizenzieren.

Skizze Gelenk. Aktivierung von Th17 Zellen durch B Zellen.

Übergang von Autoimmunität zur Entzündung im Gelenk

Unsere Daten zeigen, dass Autoantikörper und autoreaktive T-Zellen in synergistischer und Antigen-spezifischer Weise interagieren. In diesem Projekt sollen die verantwortlichen T-Zell Subpopulationen charakterisiert und die T-Zell-abhängigen Effektor-Mechanismen identifiziert werden. Im Speziellen ist der Einfluss autoreaktiver T-Zellen auf den Übertritt von Autoantikörpern ins Gewebe und die Antikörperaktivität sowie die Bedeutung dieser Prozesse für die RA von Interesse.

 

Prof. Dr. med. Gerhard Krönke

  • Tätigkeit: Professur für Translationale Immunologie
  • Organisation: Medizinische Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie
  • Abteilung: Lehrstuhl für Innere Medizin III
  • Telefonnummer: +49 9131 85-34742
  • E-Mail: gerhard.kroenke@uk-erlangen.de

Dr. Rene Pfeifle, M. Sc.

  • Organisation: Medizinische Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie
  • Abteilung: Lehrstuhl für Innere Medizin III
  • Telefonnummer: +49 9131 85-29131
  • E-Mail: rene.pfleifle@uk-erlangen.de

Alexandra Klej

  • Organisation: Medizinische Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie
  • Abteilung: Lehrstuhl für Innere Medizin III
  • Telefonnummer: +49 9131 85-39107
  • E-Mail: alexandra.klej@uk-erlangen.de