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Projekt A4

Die Rolle von IgA in der rheumatoiden Arthritis

Während der Einfluss von IgG-Autoantikörpern bei der Entstehung der rheumatoiden Arthritis (RA) relativ gut untersucht ist, ist über die Rolle von IgA-Autoantikörpern in diesem Zusammenhang weit weniger bekannt. In diesem Projekt planen wir die Rolle von IgA mit Bezug auf die RA zu entflechten, wobei wir uns auf die Subklassen IgA1 und IgA2 fokussieren.

Bild Antikörper IgA1 und IgA2

humanes IgA System

Unsere vorläufigen Daten deuten auf ein erhöhtes Verhältnis von IgA2- zu IgA1-Autoantikörpern im Serum von RA-Patienten hin, das mit der Krankheitsaktivität korreliert. IgA2, aber nicht IgA1, aus menschlichem Serum löst entzündliche Effekte in Makrophagen und neutrophilen Granulozyten aus. Diese Befunde sprechen dafür, dass das Einsetzen der RA durch einen Wechsel von immunregulatorischen IgA1 zu pro-inflammatorischen IgA2-Antikörpern charakterisiert ist, wobei IgA2 unter den RA-spezifischen Autoantikörpern angereichert ist. Das Ziel des Projektes ist es, die Rolle der genannten IgA-Autoantikörper-Subklassen in der RA zu analysieren. Ein besonderer Fokus liegt hierbei auf der Rolle von IgA2 während des Übergangs von der Autoimmunität zur Entzündung.

Dr.rer.nat. Ulrike Steffen

  • Organisation: Medizinische Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie
  • Abteilung: Lehrstuhl für Innere Medizin III
  • Telefonnummer: +49 9131 85-39165
  • E-Mail: ulrike.steffen@uk-erlangen.de

Maria Sokolova

  • Organisation: Medizinische Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie
  • Abteilung: Lehrstuhl für Innere Medizin III
  • Telefonnummer: +49 9131 85-33795
  • E-Mail: maria.sokolova@uk-erlangen.de

Ina Müller

  • Tätigkeit: Medizinisch-technische Assistentin
  • Organisation: Medizinische Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie
  • Abteilung: Lehrstuhl für Innere Medizin III
  • Telefonnummer: +49 9131 85-33795